CMS121 hauts bideoa
CMS121 hautsa zehaztapenak
| produktuaren izena | CMS121 hautsa |
| Izena kimikoa | 4- (4- (Cyclopentyloxy) quinolin-2-il) bentzeno-1,2-diol |
| Sinonimoak | CMS-121
UNII-BW9P9F8JEY BW9P9F8JEY 121 CMS |
| CAS Zenbakia | 1353224-53-9 |
| InChIKey | OMHNVUCFPJJLKD-UHFFFAOYSA-N |
| SMILE | C1CCC(C1)OC2=CC(=NC3=CC=CC=C32)C4=CC(=C(C=C4)O)O |
| Formula molekularra | C20H19NO3 |
| Pisu molekularra | X |
| Masa monoisotopikoa | X |
| Puntua isurtzea | N / A |
| Formularioa | hauts |
| disolbagarritasuna | DMF: 30 mg / ml
DMSO: 20 mg / ml |
| Smaltzur tenperatura | -20 º C |
| Aplikazio | CMS-121ek jarduera neuroprotektore, antiinflamatorio, antioxidatzaile eta biroprotektore sendoak ditu. Alzheimer gaixotasunaren ikerketan erabili da. |
Zer da CMS121?
CMS121, gantz-azido sintasiaren inhibitzailea, gehiegizko lipidoen peroxidazio eta hanturaren aurka babesten du eta galera kognitiboa arintzen du Alzheimer gaixotasunaren saguaren eredu transgenikoan.
Zertarako erabiltzen da CMS121? CMS121 abantailak
CMC121 memoria eta portaera hobetzen ditu
Emaitzek agerian utzi zuten memoria zein portaera probetan, CMS121 tratamendua jaso zuten Alzheimerraren antzeko gaixotasuna duten saguak kontrol berdineko saguak bezain ondo atera zirela, gaixotasuna tratatu gabeko saguak gaizki.
Ez hori bakarrik, tratatutako saguen garunak aldeak erakutsi zituen maila zelularrean eta molekularrean.
Ikertzaileek gaixotasuna duten saguetan lipidoen mailan (gorputzeko zeluletan funtsezkoak diren gantz molekulak) desberdintasunak ikusi dituzte sagu osasuntsuekin eta CMS121rekin tratatutakoekin alderatuta. Zehazki, lipidoen peroxidazioan desberdintasunak aurkitu zituzten eta horrek zelulen kalteak eragiten ditu.
CMC121 eta sagu osasuntsuak jaso zituzten saguak lipidearen peroxidazio maila baxuagoa zuten Alzheimerraren antzeko gaixotasuna duten saguek baino.
"Horrek baieztatu du Alzheimerran lipidoen peroxidazioa aldatzen dela, baina droga hori benetan aldaketa horiek normalizatzen ari dela", azaldu du ikerketaren lehen egileak, Gamze Ates doktoreak.
CMS121 eta Fisetin
Hemengo ikerketa-materialak interesgarriak dira, fisetina saguetan konposatu senolitikoa dela frogatu baita, zelula senescente kaltegarriak modu selektiboan suntsitzeko gai dena. Beste senolitiko batzuek Alzheimer gaixotasunaren patologiaren aurrerapena alderantzikatu dute gaixotasunaren ereduetako saguetan. Garunean zelula seneszenteak suntsitzeak hanturazko seinaleztapena murrizten du eta hantura kronikoa mekanismo garrantzitsua da Alzheimer gaixotasuna bezalako baldintza neurodegeneratiboetan. Konposatu honek gizakietan senolitiko gisa funtzionatzen duen ala ez zehaztu behar da oraindik - entsegu klinikoa abian da, beraz, espero dugu hurrengo urtean edo bi urtean jakingo dugula.
Hemengo ikertzaileei ez zaie batere interesatzen zentzumen sentsentzialean, eta haien ordez fisetinak eta fisetin itxurako molekulek garuneko lipidoen metabolismoan dituzten efektuetan oinarritzen dira. 2014an erakutsi zuten fisetinak saguen Alzheimerraren antzeko sintomak moteldu egiten zituela saguetan. Lan hau berdin-berdina da, fisetin bertsio hobetua izan ezik, CMS121 izenekoa. Horrek guztiak planteatzen du ea planteamenduak funtzionatzen duen ala ez uste duten arrazoiengatik.
CMS-121 eta J-147
Alzheimer gaixotasuna duten sagu ereduetan, CMS121 eta J147 izenarekin ezagutzen diren ikerketa hautagaiek memoria hobetzen dute eta garuneko zelulen endekapena moteltzen dute. Orain, Salk-eko ikertzaileek erakutsi dute nola konposatu horiek zahartze saguak zahartzen dituzten moteldu dezaketen, zahartzean normalean gertatzen diren garuneko zelulen kalteak blokeatuz eta garun gazteagoetan ikusten diren molekula zehatzen mailak berreskuratuz.
Erreferentzia
[1] CMS121, gantz-azido sintasiaren inhibitzailea, gehiegizko lipidoen peroxidazio eta hanturaren aurka babesten du eta galera kognitiboa arintzen du Alzheimer gaixotasunaren saguaren eredu transgenikoan. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P.
[2] Alzheimer gaixotasuna duten sendagaien efektu geroprotektiboak. Kepchia D, Currais A, Dargusch R, Finley K, Schubert D, Maher P.
